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MADRID (EP). Un estudio dirigido por el doctor Michael Worobey, de la Universidad de Arizona (UA), en Tucson, Estados Unidos, ofrece las respuestas más concluyentes hasta el momento a dos de los misterios biomédicos más importantes del mundo en el siglo pasado: el origen del virus de la gripe pandémica de 1918, conocida como la 'gripe española', y su inusual gravedad, ya que causó la muerte de aproximadamente 50 millones de personas.

El artículo sobre este hallazgo que se publica este lunes en la edición temprana de 'Proceedings of the National Academy of Sciences' (PNAS) arroja luz sobre la devastadora pandemia de 1918 y sugiere que los tipos de virus de la gripe a los que las personas fueron expuestas durante la infancia pueden predecir cómo de susceptibles son a futuras cepas, lo que podría dar lugar a estrategias de vacunación, prevención y preparación para la pandemia.

"Desde la gran pandemia de gripe de 1918, ha sido un misterio de dónde vino ese virus, por qué era tan grave y, en particular, por qué mató a adultos jóvenes en la flor de la vida", resalta Worobey, profesor en el Departamento de Ecología y Biología Evolutiva de UA. "Una gran pregunta ha sido cuáles fueron los ingredientes de esa calamidad y si debemos esperar a que suceda lo mismo en un futuro o si hubo algo especial en esa situación", añade.

Worobey y sus colegas desarrollaron un enfoque con un reloj molecular preciso sin precedentes y lo utilizaron para reconstruir los orígenes de la pandemia del virus de la influenza A H1N1 de 1918 (IAV), el virus H1N1 de la gripe porcina clásica y el linaje de H1N1 estacional postpandémica que circuló desde 1918 hasta 1957.

Sorprendentemente, no encontraron ninguna evidencia de cualquiera de las hipótesis vigentes para el origen del virus de 1918: que saltó directamente de las aves o que implicó el intercambio de genes entre cepas humanas y de la gripe porcina existentes. En su lugar, dedujeron que el virus de la pandemia surgió poco antes de 1918 por la adquisición de material genético de un virus de la gripe aviar por el virus H1 que ya estaba circulando entre los humanos, uno que probablemente había entrado en la población humana entre diez y 15 años antes de 1918.

La IAV normalmente mata principalmente a los lactantes y las personas mayores, pero el virus de la pandemia causó una mortalidad extensa en edades de los 20 a los 40 años, principalmente por infecciones bacterianas secundarias, en especial neumonía.

Los autores sugieren que esto probablemente se deba a que muchos adultos jóvenes nacidos a partir de aproximadamente entre 1880 y 1900 fueron expuestos durante la infancia a un virus H3N8 que circulaba entre la población, que tenía proteínas de superficie distintas a las principales proteínas antigénicas del virus H1N1.

Los autores compararon la historia genética del virus con los tipos de anticuerpos presentes en las personas de distintas generaciones vivas en 1918 y con los patrones de muerte por nacimiento al año, no sólo en 1918 sino también en años posteriores. Las líneas combinadas de evidencia sugieren que esta pequeña cuña de la población puede haber sido especialmente susceptible a la enfermedad severa en 1918, mientras que la mayoría de los individuos nacidos antes o después de entre 1880 y 1900 habrían tenido una mejor protección contra el virus H1N1 de 1918 por la exposición de los niños a antígenos relacionados con N1 y/o H1.

Los autores especulan con que la protección a largo plazo, por ejemplo, la desconcertante baja mortalidad en las personas de edad muy avanzada en 1918 que pueden haber estado expuestos de jóvenes a un virus similar a H1N1, podría estar mediada por la respuesta inmune a la evolución relativamente lenta de regiones de la proteína HA viral. "Anticuerpos que se unen al tallo HA podrían no prevenir la infección por completo, pero entorpecer lo suficiente para evitar que el virus se multiplique tanto como lo haría de otra manera, lo que protege de la grave enfermedad y la muerte", señala Worobey.

"Pero en una persona con un arsenal de anticuerpos dirigidos contra la proteína H3, estos no habrían funcionado bien cuando se enfrentan a los virus de la gripe con incrustaciones de proteína H1 -matiza Worobey-- y creemos que esa falta de coincidencia puede haber provocado la mayor mortalidad en el grupo de edad que fue entre los 20 años durante la pandemia de 1918".

MEJOR CUALQUIER INFECCIÓN ANTERIOR QUE NADA

Sin embargo, los autores señalan que la exposición infantil a las proteínas virales que no coinciden puede haber sido mejor que nada: las poblaciones aisladas en las islas, donde muchas personas podrían no haber tenido ninguna exposición previa a IAV antes de 1918 sufrieron tasas de mortalidad muy superiores a la cohorte de H3N8 de los adultos jóvenes en todo el mundo.

Estos expertos sugieren que las estrategias de vacunación que imitan la impresionante frecuencia de protección proporcionada por la exposición inicial de variantes del virus de la gripe durante la infancia encontrada más tarde en la vida pueden reducir drásticamente la mortalidad por ambas cepas IAV estacionales y nuevas.

Worobey dijo que la nueva perspectiva no sólo se aplica a la pandemia de 1918, sino que también podría explicar los patrones de mortalidad de la gripe estacional y los patrones misteriosos de la mortalidad por el altamente patógeno H5N1 de origen aviar, que causa mayores tasas de mortalidad en los jóvenes mientras que H7N9 provoca una mayor mortalidad en los ancianos.

En ambos casos, los grupos de edad más susceptibles fueron expuestos inicialmente, cuando eran niños, a los virus con HA no coincidentes y pueden sufrir graves consecuencias similares a los adultos jóvenes que se enfrentaron a un virus no coincidente en 1918.

"Lo que parece ser el factor decisivo es la inmunidad previa --señala Worobey--. Nuestro estudio tiene una serie de observaciones que han sido difíciles de explicar y las reconcilia y las coloca en una cadena lógica capaz de explicar muchos patrones de mortalidad de la gripe en los últimos 200 años. Lo que tenemos que hacer ahora es tratar de validar estas hipótesis y determinar los mecanismos exactos involucrados para aplicar ese conocimiento en mejoras para prevenir que las personas mueran de la gripe estacional y futuras cepas pandémicas".